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血气分析:血气分析最全解读

Mariam来自:河南省 洛阳市 洛龙区 时间:2020-05-11 03:45:37 坐标: 341595°

精选的血气分析:血气分析最全解读


采用分步式方法解读动脉血气结果

来源于:BMJ Learning

以下方法有助于您系统而准确地解读动脉血气结果(表 1)。



首先,您需要熟知正常值(表 2)。 请注意,每个医院的值可能有少许不同,因此您要使用自己医院的正常值。



注:1mmHg=0.133kPa

第一步:是否存在酸血症或碱血症?

查看 pH 值,如果 pH 值:

· <>

· >7.45,则患者存在碱血症

如果 pH 值正常,则查看 pCO2 和 HCO3 - 浓度,如果一项或两项异常,则患者可能存在混合型酸碱平衡紊乱。

第二步:原发性酸碱平衡紊乱是呼吸性的还是代谢性的?

查看 pH、pCO2 以及 HCO3 - 浓度。

· 如果 pH 值 <>

o 如果 pCO2 升高,则说明存在原发性呼吸性酸中毒

o 如果 HCO3 - 浓度降低,则说明存在原发性代谢性酸中毒。


· 如果 pH 值 >7.45,则说明碱中毒导致了碱血症,并且:

o 如果 pCO2 降低,则说明存在原发性呼吸性碱中毒

o 如果 HCO3 - 浓度升高,则说明存在原发性代谢性碱中毒。

实例 1

骨科请您查看一名 60 岁的女性患者,该患者两周前进行了右侧髋关节置换术。 她出现呼吸困难。她的动脉血气结果如下:

· pH: 7.48

· pO2: 8.0 kPa

· pCO2: 3.2 kPa

· HCO3 -: 25 mmol/l。

她患有哪种类型的酸碱平衡紊乱?

 

第一步:该患者存在碱血症。

第二步:她的 pCO2 降低,从而判断这是原发性呼吸性碱中毒。

该患者有原发性呼吸性碱中毒。 鉴别诊断应包括肺栓塞和医院获得性肺炎。

实例 2

您在急症科接诊一名 18 岁男性患者。 该患者已经呕吐 24 个小时,自感不适。 他的动脉血气结果如下:

· Na+: 138 mmol/l

· K+: 3.0 mmol/l

· 尿素氮:7.8 mmol/l

· 肌酐:130 mol/l

· pH: 7.49

· pO2: 12.7 kPa

· pCO2: 5.0 kPa

· HCO3 -: 31 mmol/l。

 

第一步:该患者存在碱血症。

第二步:他的 HCO3 - 浓度升高,说明存在原发性代谢性碱中毒。

该患者在呕吐时从胃肠道丢失氢离子,导致了原发性代谢性碱中毒。 患者还存在低钾血症,可能也与代谢性碱中毒有关。


第三步:如果是代谢性酸中毒,阴离子间隙是否升高?

确定酸中毒的类型有助于将潜在病因范围缩小。

阴离子间隙是什么?

在人体内,阳离子和阴离子的数目是相等的。 化验血液时可以测出大部分的阳离子,但只能测出少量的阴离子。 因此,把所测得的阴离子和阳离子各自相加,两者的差值即为未测出的阴离子(如血浆白蛋白)量。

因为 Na+ 是主要测得的阳离子,而 Cl- 和 HCO3 - 是主要测得的阴离子,则阴离子间隙的计算公式为:

阴离子间隙 = Na+ - (Cl- + HCO3 -)

阴离子间隙的正常值为:8-16 mmol/l。

有些医院在计算阴离子间隙时将 K+ 也计算在内。 因此:

阴离子间隙 = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3 -)

如果计算时包括 K+,阴离子间隙的正常值为 12-20 mmol/l。





对于低白蛋白患者,如何纠正阴离子间隙

在阴离子间隙 (8-16 mmol/l) 中,11 mmol/l 往往由白蛋白组成。 所以,白蛋白浓度的下降可以降低阴离子间隙的基础值。 如果患者的白蛋白浓度低,当出现酸碱平衡紊乱时,反而会表现为正常的阴离子间隙,因为酸碱平衡紊乱通常会导致阴离子间隙升高。

白蛋白浓度每下降 10 g/l,阴离子间隙就会降低 2.5 mmol/l。

实例 3

一名 61 岁的男性酒精性肝病患者因上消化道出血收入院。 他的血压是 90/40 mm Hg。 他的动脉血气结果如下:

· 白蛋白:20 g/l (n = 40 g/l)

· Na+: 135 mmol/l

· K+: 3.5 mmol/l

· Cl-: 100 mmol/l

· pH: 7.30

· pCO2: 3.3 kPa

· HCO3 -: 20 mmol/l

· 乳酸浓度:5 IU/l。

他的阴离子间隙是多少?他存在哪种类型的酸碱平衡紊乱?

 

首先计算阴离子间隙:Na+ - (HCO3 - + Cl-) = 135 - (100 + 20) = 15 mmol/l。 所得结果位于正常值 8-16 mmol/l 范围之内。

然后根据降低的白蛋白浓度纠正阴离子间隙:

· 阴离子间隙 = 15 mmol/l

· 白蛋白浓度下降了 20 g/l

· 白蛋白浓度每下降 10 g/l,阴离子间隙降低 2.5 mmol/l

· 因此,该患者的阴离子间隙总共降低了 5 mmol/l

· 校正后的阴离子间隙值为 15 + 5 = 20 mmol/l。

从而看出,该患者存在高阴离子间隙代谢性酸中毒。 鉴于患者存在高乳酸血症和低血压,所以该酸中毒可能继发于 A 型乳酸酸中毒(见表 3)。

实例 4

一名 20 岁的男性自感不适, 诉口渴并进饮大量液体。 他的动脉血气结果如下:

· 葡萄糖:30 mmol/l

· pH: 7.32

· pO2 : 11.5 kPa

· pCO2: 3.0 kPa

· HCO3 -:18 mmol/l

· Na+: 148 mmol/l

· K+: 3.5 mmol/l

· Cl-: 100 mmol/l。

该患者存在哪种酸碱平衡紊乱?

 

第一步:该患者存在酸血症。

第二步:他的 HCO3 - 浓度降低,则说明存在原发性代谢性酸中毒。

第三步:阴离子间隙 = (Na+ - (Cl- + HCO3 -) 148 - 118 = 30 mmol/l。 阴离子间隙升高。

该患者存在高阴离子间隙代谢性酸中毒,很可能是由糖尿病酮症酸中毒引起的。

实例 5

一名 44 岁的男性溃疡性结肠炎患者,剧烈腹泻两天。 他的动脉血气结果如下:

· 肌酐:200 mol/l

· 尿素氮:17 mmol/l

· pH: 7.31

· pO2 : 12.5 kPa

· pCO2: 4.0 kPa

· HCO3 -:16 mmol/l

· Na+: 136 mmol/l

· K+: 3.1 mmol/l

· Cl-: 121 mmol/l。

该患者存在哪种酸碱平衡紊乱?

 

第一步:该患者存在酸血症。

第二步:他的 HCO3 - 浓度降低,则说明存在原发性代谢性酸中毒。

第三步:阴离子间隙 = (Na+ - (Cl- + HCO3 -) 136 - 121 = 15 mmol/l。 此结果正常。

该患者存在正常阴离子间隙代谢性酸中毒,很可能是由于剧烈的腹泻导致 HCO3 - 丢失而引起的。


第四步:是否存在代偿?

代偿是指人体为纠正酸碱平衡紊乱而进行的一系列应答。 正常的代偿途径包括:

· 缓冲系统,其中包括血红蛋白、血浆蛋白、碳酸氢盐以及磷酸盐。 这一应答可在数分钟内发生

· 呼吸应答,可在数分钟到数小时内发生

· 肾脏应答,可能需要一周的时间。


为什么识别代偿如此重要?

 通过识别代偿可以帮助您将原发性酸碱平衡紊乱和继发的动脉血气改变区分开来。例如,当患者存在代谢性酸中毒时,他可能会出现过度通气,其唯一目的是通过降低 pCO2 来代偿代谢性酸中毒,从而产生部分代偿性代谢性酸中毒,而不可将其误认为原发性代谢性酸中毒和原发性呼吸性碱中毒。

对于存在单一酸碱平衡紊乱的患者,如果酸碱平衡紊乱不严重,则可以完全代偿,最终也可以获得一个正常的 pH 值 (7.35-7.45)。尽管 pH 值正常,但 HCO3 - 和 pCO2 异常,也会提示您考虑混合型酸碱平衡紊乱。

您可能觉得判别某一酸碱异常是混合性还是单一代偿性是一件很难的事情。 但有一点非常有用,即记住原发性平衡紊乱的预期代偿程度。 如果某一参数的变化超出了预期的代偿程度,则很可能是混合型酸碱平衡紊乱(见表 5)。 和呼吸性酸碱平衡紊乱相比,代谢性酸碱平衡紊乱的代偿反应更难以预测。



代偿反应的方向和初始的化学变化方向始终一致。 这是因为,代偿反应的基础是维持 HCO3 - 浓度和 pCO2 的比值。 请记住 Henderson-Hasselbalch 公式中三者之间的关系:pH ~ HCO3 -/pCO2。

对于慢性疾病,代偿的幅度会更大,从而更好地维持 pH 值。 原发性呼吸性酸碱平衡紊乱可以出现代谢性代偿,熟知这些预期的变化值有助于您诊断混合型酸碱平衡紊乱。

 

代谢性代偿

代谢性代偿需要数天时间。 它分为两步:

1、细胞缓冲作用,数分钟到数小时内发生。  这只能导致血浆碳酸氢盐 (HCO3 -) 轻度升高

2、肾脏代偿作用,发生在 3 到 5 天内。

因而,急性和慢性酸碱平衡紊乱可出现不同的代偿反应。

1、呼吸性酸中毒时,肾脏对碳酸的排泄以及对碳酸氢盐的重吸收增多。

2、呼吸性碱中毒时,肾脏通过减少碳酸氢盐的重吸收及氨的排泄发挥代偿作用。


呼吸性代偿

呼吸性代偿需要数小时。 代谢性酸碱平衡紊乱的呼吸性代偿最长可达 12 到 24 个小时。 此代偿反应在酸碱平衡紊乱出现后一小时开始,经过 12 到 24 个小时后终止。

1、代谢性酸中毒时,控制呼吸的中枢性和周围性化学感受器受到刺激后,可以导致肺泡通气量的增加。这也继而导致代偿性呼吸性碱中毒

2、代谢性碱中毒很难通过减少通气量来代偿。而且通气不足还可以降低氧合作用。因此呼吸系统很少将 pCO2 保持在 7.5 kPa 以上。如果 pCO 2 超过这一数值,则说明存在混合型酸碱平衡紊乱,也即代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒,而不是代偿性代谢性碱中毒。


 混合型酸碱平衡紊乱

混合型酸碱平衡紊乱是指同时出现不只一种的原发性酸碱平衡紊乱。这在住院患者中常见。熟知代偿机制和代偿程度有助于您辨别这些酸碱平衡紊乱。请注意,呼吸性碱中毒和呼吸性酸中毒不可能同时存在。

当出现以下情况时,您应该考虑混合型酸碱平衡紊乱:


1、代偿反应出现,但存在代偿不足或代偿过度

2、pCO2 和 HCO3 - 浓度出现异常,且两者变化方向相反(一者升高,一者降低)。 单一酸碱平衡紊乱时,代偿反应的方向和初始异常变化的方向始终一致

3、pH 值正常,但 pCO2 或 HCO3 - 浓度异常。      单一酸碱平衡紊乱时,代偿反应很少将 pH 值恢复到正常水平,如果代偿后的 pH 值恢复正常,则考虑存在混合型酸碱平衡紊乱。

就经验而言:

1、当 pCO2 升高且 HCO3 - 浓度降低时,呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒同时存在

2、当 pCO2 降低且 HCO3 - 浓度升高时,呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒同时存在。

实例 6

一名 30 岁有抑郁症病史的女性患者服用了过量的苯二氮卓类药物。 她的动脉血气结果如下:


pH: 7.3

pO2: 11 kPa

pCO2: 8 kPa

HCO3 -: 25      mmol/l。

她患有哪种酸碱平衡紊乱?

 第一步:该患者存在酸血症。

第二步:患者的 pCO2 升高,从而判断这是原发性呼吸性酸中毒。

第四步:患者的 HCO3 - 浓度是正常的,说明没有代偿。这是因为患者起病急, 代谢性代偿需要数天时间。

患者由于服用了过量的苯二氮卓类药物,使呼吸中枢受抑制而导致急性呼吸性酸中毒。

 

实例 7

一名 78 岁的男性患者,患有重症慢性阻塞性肺病 (COPD),其动脉血气结果如下:

pH: 7.34

pO2: 9.0 kPa

pCO2: 7.9 kPa

HCO3 -: 32      mmol/l。


他患有哪种酸碱平衡紊乱? 

第一步:该患者存在酸血症。

第二步:他的 pCO2 和 HCO3 - 浓度均升高。

这是属于:

a. 慢性呼吸性酸中毒伴有适度的代谢性代偿?

b. 代谢性碱中毒合并呼吸性代偿?

c. 混合型的呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒?

第四步:

a. pCO2 高出正常值 2.6 kPa。 代偿性改变的方向和初始变化的方向始终一致。 慢性呼吸性酸中毒时,预期的代偿性改变为:HCO3 - 每升高 7.0mmol/l,pH 值降低 0.06(即 pH 为 7.34,而 HCO3 - 浓度为 32 mmol/l)。

b. 由于呼吸系统很少将 pCO2 保持在 7.5 kPa 以上,且该患者的 pH 值低于 7.35, 其病史也不符合原发性代谢性碱中毒的特征。

c. 该病例中 pH 值呈酸性,且代谢性代偿符合 pCO2 的变化。

由此看出,患者存在继发于严重 COPD 的慢性呼吸性酸中毒。

实例 8

一名 20 岁男性进行性肌营养不良患者,因尿路感染收入院,其体温是 39C。 患者自感发热,其周围血管扩张,血压为 90/60 mm Hg。 自 1 个小时前开始导尿,现已排尿 5 ml。 他的动脉血气结果如下:

· pH: 7.28

· pO2: 10.8 kPa

· pCO2: 6.0 kPa

· HCO3 -: 18 mmol/l

· Na+: 146 mmol/l

· K+: 4.5 mmol/l

· Cl-: 101 mmol/l。

患者存在哪种酸碱平衡紊乱?

 

第一步:该患者存在酸血症。

第二步:他的 pCO2 升高且 HCO3 - 浓度降低。

第三步:其阴离子间隙升高 (146 - 101 + 18) = 27 mmol/l。

第四步:如果是代谢性酸中毒,pCO2 应该降低。 如果是呼吸性酸中毒,HCO3 浓度应该升高。 因而可见,他存在混合型酸碱平衡紊乱。 可以肯定他患有高阴离子间隙代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒,前者很可能由感染性休克引起,后者则由进行性肌营养不良导致。


第五步:肺泡—动脉血氧梯度(A-a 梯度)是什么?

A-a 梯度是指肺泡 pO2 计算值和动脉 pO2 测量值之间的差值。 动脉 pO2 是一个关于气体交换和吸入空气中的 O2 浓度分数 (FiO2) 的函数。 因而,其正常值并非恒定不变。

通过计算 A-a 梯度,您可以确定某一动脉血氧测量值对患者的以下情况而言是否正常:

· 海拔

· 吸入氧浓度

· 呼吸频率。

这为评估气体交换提供了一个途径,且可以在床边进行。

您还可以用它计算氧气从肺泡内弥散到动脉循环时的效率。 肺泡 pO2 永远高于动脉 pO2。 对于正常人,A-a 梯度介于 2 到 4 kPa 之间。 该梯度的升高意味着气体交换不足,当它超过 4 kPa 时即为不正常。


计算 A-a 梯度

 当在海平面水平呼吸空气时,吸入的氧分压是 21 kPa。 进入气道后,由于上呼吸道的水蒸气饱和作用,吸入氧分压(即 PiO2)降为 20 kPa。 到达肺泡后,肺泡细胞摄取 O2,取而代之的是 CO2,从而进一步降低肺泡 pO2,变为 13 到14 kPa。

pCO2 产量和 pO2 消耗量的比值由呼吸商决定。 据估算,该比值为 0.8。 因此,肺泡 pO2 等于 PiO2 和肺泡 pCO2 的差值。 pCO2 的值通过除以呼吸商稍微增加。

肺泡 pO2

= 吸入 pO2 - 肺泡 pCO2 / 0.8

= 吸入 pO2 - 肺泡 pCO2 x 1.2

因为肺泡 pCO2 约等于动脉 pCO2,所以:

肺泡 pO2 = 吸入 pO2 - 动脉 pCO2 x 1.2。

因为 A-a 梯度是肺泡 pO2 计算值和动脉 pO2 测得值的差值,所以,从动脉 pO2 计算值中减去肺泡 pO2,即可得出 A-a 梯度:

肺泡 pO2 = PiO2 - 动脉 pCO2 x 1.2

A-a 梯度 = 肺泡 pO2 - 动脉 pO2

PiO2 = 有效吸入 pO2。

实例 9

一名 21 岁女性患者,已知患有焦虑症,因呼吸短促来急症科就诊。 她的胸部 x 射线检查正常, 呼吸频率为 20 次/分。 未吸氧时,其动脉血气结果如下:

· pH: 7.46

· pO2 : 10.4 kPa

· pCO2: 3.7 kPa

· HCO3 -: 25 mmol/l。

请问该患者的目前症状是由惊恐发作引起,还是有其它更严重的病因?

 

计算出的肺泡 pO2

= PiO2 - 1.2 x pCO2

= 20 - (1.2 x 3.7)

= 20 - 4.44

= 15.56 kPa

A-a 梯度 = 15.56 - 10.4 = 5.16 kPa (n = 2-4 kPa)。

A-a 梯度升高。这表明患者存在气体交换不足,氧气没有有效地从肺泡弥散到动脉循环。这意味着相对于患者的呼吸频率而言,所测得的动脉血氧气值太低。您应该怀疑患者患有肺栓塞。

四种常见酸碱平衡紊乱的病因

呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒是一种因肺泡通气不足(即呼吸衰竭)而引发的临床疾病。 呼吸衰竭可以导致动脉 pCO2 迅速升高。 主要病因见表 6。



呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是一种因肺泡过度通气而引发的临床疾病。 呼吸性碱中毒可以急性发病,也可以慢性发病。 主要病因见表 7。


代谢性酸中毒

代谢性酸中毒是以体内酸性物质总量相对增多为特征的临床疾病。 代谢性酸中毒的出现标志着机体存在其它基础疾病,您要考虑到这一点。 确定这一基础病变对采取恰当的治疗方案至关重要。

代谢性酸中毒分为两类:

1. 阴离子间隙增高型

2. 正常阴离子间隙型。


代谢性碱中毒

代谢性碱中毒是一种相对常见的临床疾病,其主要特征是高碳酸氢盐血症。主要病因见表 8。


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代谢组学的研究范畴聚焦于代谢产物所经历的化学过程。采用高精尖的分析仪器,对细胞内的代谢物进行定性和定量分析。

与基因组学、转录组学、蛋白质组学一样,代谢组学也是以组学为后缀的新兴的研究领域,并且有助于对有机体的生物学过程及其与环境的相互作用的理解和应用。

1、代谢物、代谢组和代谢组学

代谢物是一类小分子化合物,常参与到细胞信号转导等过程。代谢物种类和含量会受到机体基因组成、环境条件改变的影响。他们是细胞代谢活动的终产物。

代谢组是指细胞、组织或机体中全部代谢化合物的总称。

由于代谢产物对细胞周期和功能的重要性,代谢组学的研究可以深入了解生物体的生理状态,包括其遗传图谱和当前的环境影响。

 

2、代谢组学涉及的检测技术

目前,多种分析技术可对不同有机体、组织或体液中的代谢物进行定性定量分析,如:

  • 质谱

  • 电子电离

  • 两性压力化学电离(APCI

  • 电喷雾电离(ESI

  • 高效液相色谱(HPLC

  • 毛细管电泳

  • 气相色谱

  • 核磁共振(NMR)

    联用以上的技术,可同时定性、定量分析多种代谢物。

    当然,这些技术也有需要改进的地方。由于代谢物的化学结构和数量的巨大差异,定性定量分析均存在挑战。因此,现阶段对于代谢组的整体分析,采用单一设备是很难完成的。目前,通常使用联用法来提取和分析代谢组数据。

3、代谢组学数据的分析

代谢组学的数据分析主要涉及多种统计模型的构建和多变量数据分析,包括:

  • 聚类分析

  • 代谢通路分析

  • 比较性覆盖分析

  • 热图

然而,现阶段,代谢组学数据的提取和解释仍存在难点。由于高通量技术产生了海量数据,研究者往往会被大量的信息所困扰,并且很难得到有意义的结论。好消息是,目前的观念已发生了转变,并且也有了能够从海量数据中挖掘有用信息的改进方法。

4、代谢组学的过去、现在和将来

1998年,代谢组的概念首次提出,代谢组学是新的研究领域。然而,近数十年,代谢组学发展迅速,现已作为一种研究功能基因组的有力方法,进一步加深我们对分子生物的理解。

几种生物体的测序已经大大推进,并且用于分析蛋白质的细胞产物和代谢物的方法已经显着改善。目前,已经开发出相对有效的技术来获得关于代谢组的信息。

希望将来可以引入更多的实用技术来分析和理解数据。这可以增加对分子生物学的理解以及代谢物在生物体健康中的作用,这可能具有许多实际应用







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